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染色质状态及其相关的表观遗传信息在维持细胞分裂时的身份方面起着至关重要的作用。组蛋白翻译后修饰(PTM)是细胞表观遗传状态的重要决定因素，携带表观遗传信息并调节基因转录。
表观遗传畸变与包括癌症在内的各种疾病有关。然而，亲本组蛋白遗传在肿瘤发生或肿瘤演变中的作用尚不清楚。
为了探索亲本组蛋白遗传受损对MCM2突变细胞组蛋白修饰谱的影响，中国科学院深圳先进技术研究院(SIAT)的一个团队开发了一种肿瘤模型，该模型将亲本组蛋白结合缺陷的MCM2-2A突变引入乳腺癌细胞系。该研究于10月<>日发表在《自然通讯》上。
在该模型中，研究人员观察到多个PTM分布的变化，包括抑制和活性组蛋白标记。组蛋白遗传受损导致显著的表观遗传重编程，特别是影响抑制性组蛋白标记H3K27me3。
“H3K27me3在发育相关基因启动子处的缺失导致它们在癌细胞中的激活，从而促进肿瘤生长和转移，”该研究的通讯作者甘云海教授说。